Vedení slané excitace

Skrz Solné vedení excitace pro obratlovce je zajištěna dostatečně vysoká rychlost vedení nervových cest. Akční potenciály skočí z jednoho izolovaného prstence na další na izolovaných axonech. Při demyelinizačních onemocněních se izolující myelin rozkládá, což narušuje vedení excitace.

Co je slané vedení excitace?

Solující vedení excitace je forma nervové vodivosti. V organismu obratlovců jsou nervová vlákna elektricky izolována z okolního prostředí myelinovým pláštěm, a tak nabývají funkce obaleného kabelu. K vyrušení nervového vlákna dochází při přerušení v této izolační vrstvě, která jsou známá také jako vázací prsteny nebo uzly.

Mnoho nervových vláken obratlovců má tenký tvar. Tenké axony mají nižší rychlost vedení než silné nervové cesty. Aby byla rychlost vedení nervů dostatečná i přes nízkou sílu, je budovací vedení obratlovců vybudováno slané a používá k přenosu akčních potenciálů biochemické i bioelektrické procesy.

Akční potenciál v tomto typu vedení přeskakuje z jednoho prstence na druhý a opouští opláštěné části axonů. S tímto principem je vyšší rychlosti vedení dosaženo prostřednictvím napěťově závislých sodíkových čerpadel a bioelektrických biochemických procesů.

Funkce a úkol

V periferním nervovém systému tvoří Schwannovy buňky myelin, který obklopuje nervy. Oligodendrocyty přebírají tuto úlohu v centrálním nervovém systému. Axony v obou systémech jsou potaženy myelinem, který má elektricky izolační účinek. Izolace axonů jsou přerušeny ve vzdálenosti mezi 0,2 a 1,5 milimetry. Tato přerušení jsou také známá jako uzly nebo Ranvierovy kravaty. Úseky s myelinovým opláštěním se naproti tomu nazývají internody a zajišťují sníženou časovou konstantu membrány, která zajišťuje rychlost vedení 100 metrů za sekundu. V šněrovacích šněrovacích prstencích jsou také sodíkové kanály závislé na napětí.

Dokud není axon vzrušený, převládá v jeho uzlu a podél jeho internody tzv. Klidový potenciál. Mezi intracelulárním prostorem a extracelulárním prostorem axonu existuje potenciální rozdíl od klidového potenciálu. Když je na prvním kuželu excitačního vedení generován akční potenciál, který depolarizuje svou membránu za svůj prahový potenciál, otevřené Na + kanály se otevřou. Díky svým elektrochemickým vlastnostem potom ionty Na + odtékají z extracelulárního prostoru do intracelulárního prostoru.

Plazmová membrána se depolarizuje na úrovni kónického prstence a membránový kondenzátor se znovu nabije během 0,1 ms. V oblasti krajkového prstenu je ve srovnání s okolním prostředím intracelulární přebytek kladných nábojových nosičů, protože do nich vnikají sodné ionty. Vytvoří se elektrické pole. Toto pole vytváří potenciální rozdíl podél axonu a má vliv na nabité části v nejbližší vzdálenosti.

Záporně nabité částice na dalším kruhu jsou přitahovány k přebytku kladného náboje v prvním kruhu. Pozitivně nabité částice mezi prvním a druhým stahovacím prstencem se pohybují směrem k druhému uzlu. Tyto posuny náboje pozitivně ovlivňují membránový potenciál druhého kónického prstence, i když jej ionty nedosáhly. Tímto způsobem excitace skočí z kruhu na kruh a zachovává si vlastnost dostatečně depolarizovat membránu následujících kruhů.

Nemoci a nemoci

Demyelinizační choroby rozkládají myelinové pochvy kolem nervových vláken. Tyto myelinové pláště jsou předpokladem slaného vedení excitace. Bez myelinového pláště se ve vnitřním stavu vyskytují vysoké proudové ztráty. Proto jsou vyžadována větší excitace, aby axony mohly depolarizovat další kordovací prstence prostřednictvím akčního potenciálu.

Akční potenciál přenášený po ztrátách je zpravidla příliš nízký na to, aby byl jako takový rozpoznán dalším uzlem. Výsledkem je, že krajkový prsten neprochází vzrušením.

Fenomén demyelinace je také známý jako demyelinace a patří k degenerativním onemocněním. Procesy související s věkem, stejně jako toxické a zánětlivé procesy, mohou ohraničit axony a tím ohrozit přenos akčních potenciálů do soli.

S tímto jevem mohou také souviset nedostatky vitamínu. Příliš málo vitaminu B6 a zejména vitaminu B12 je spojeno s demarkováním. Takový nedostatek vitaminu se často vyskytuje například v alkoholismu. Demyelinace nervového systému může také nastat v souvislosti se zneužíváním drog.

Nejznámější zánětlivou příčinou demixování nervů je autoimunitní onemocnění roztroušená skleróza. Vlastní imunitní systém ničí nervovou tkáň v centrálním nervovém systému jako součást nemoci. Dalšími příčinami demarkování mohou být diabetes, Lymeova choroba nebo genetická onemocnění. Mezi genetická onemocnění s demyelinizačními vlastnostmi patří například Krabbeova nemoc, Pelizaeus-Merzbacherova choroba a Déjérinův-Sottasův syndrom.

Symptomy, které se objevují při demyelinizaci nervové tkáně, závisí na umístění demyelinizačních ložisek. Například v centrálním nervovém systému může demyelinizace vést k poškození senzorických orgánů, především k poškození očí. Paralýza je také myslitelná v případě demyelinace v centrálním nervovém systému, protože tam jsou umístěny trakty motorických nervů a jejich kontrolní centra. V periferním nervovém systému je demyelinizace nervů méně často spojena s ochrnutím. Místo toho může demyelinace periferních axonů vést ke znecitlivění nebo jiným senzorickým poruchám.

Diagnóza demyelinizačního onemocnění se provádí pomocí zobrazovacích technik, jako je zobrazování magnetickou rezonancí. MRI obrazy typicky ukazují bílé ložiska demyelinace, když je podána kontrastní látka.