Axiální migrace

Axiální migrace V toku krve jsou deformovatelné erytrocyty přemístěny do axiálního toku pomocí střižných sil blízko zdi v menších cévách. To vytváří okrajové proudy s několika buňkami, které zabraňují stenózám v kapilárách. Tento účinek je součástí Fåhraeus-Lindqvistova efektu a může být omezen změnami tvaru červených krvinek (erytrocytů).

Co je to axiální migrace?

Krev je viskózní kapalina. Viskozita je měřítkem viskozity. Čím vyšší je viskozita, tím viskóznější je tekutina. Při vyšší viskozitě jsou tekuté složky těsněji navázány na sebe, a tím jsou imobilnější. V této souvislosti se mluví o vnitřním tření.

Aby se lidská krev mohla bez problémů dostat do všech tkání těla a mohla projít i nejtenčími kapilárami, na rozdíl od newtonovské tekutiny se chová úměrně, ale má odlišnou viskozitu díky Fåhraeus-Lindqvistovu efektu.

Fåhraeus-Lindqvistův efekt se týká snížení zjevné viskozity krve v cévách se zmenšujícím se průměrem cév. Tato změna viskozity zabraňuje kapilární stáze a souvisí s axiální migrací erytrocytů.

Během axiální migrace (v průtoku krve) deformovatelné červené krvinky migrují do centrálního proudu v důsledku střižných sil blízko zdi. To vytváří okrajový tok s několika buňkami a plazmatický tok kolem buněk může působit jako posuvná vrstva.

Fåhraeus-Lindqvistův efekt a přidružená axiální migrace erytrocytů je proto příčinou klesající viskozity krve v úzkých cévách obehového obvodu. U cév s větším průsvitem je axiální migrace erytrocytů zrušena a krev se zdá být viskóznější.

Funkce a úkol

Newtonův zákon se vztahuje na vodné kapaliny. Protože krev je nehomogenní suspenze, její tokové chování se neriadí Newtonovým zákonem. Místo toho je jeho viskozita funkcí smykového napětí. Pomalá rychlost proudění zvyšuje viskozitu.

Erytrocyty jsou primárně odpovědné za přizpůsobivost viskozity krve. Krevní buňky jsou poddajné a organizovaně se pohybují. Při nízkých rychlostech toku se dali dohromady, podobně jako peníze v rolích mincí.

Jakmile smykové napětí extrémně poklesne, viskozita se odpovídajícím způsobem zvýší. V této situaci má krev vlastnosti pevné látky. Naproti tomu vyšší smyková napětí umožňují krvi vyvinout více tekutinových vlastností. Díky vysokému střihovému namáhání je krev tekutější, a tedy tekutější.

Kvůli těmto vztahům existují rozdíly ve viskozitě krve v aortě s velkým průměrem a v úzkých lumenových arteriolech s velmi malým průměrem. V této souvislosti přichází do hry axiální migrace erytrocytů. Buňky migrují do centrálního krevního řečiště, jakmile se cévy zužují. Erytrocyty jsou schopné této migrace kvůli své deformovatelnosti.

V důsledku axiální migrace erytrocytů je účinná viskozita v úzkých lumenových periferiích periferie asi poloviční stejně velká jako ve velkých lumenových cévách ve středu těla. Tyto vztahy jsou popsány ve Fåhraeus-Lindquistově jevu.

Smykové síly blízko zdi způsobují, že erytrocyty jsou přemístěny do axiálního toku, a tak vytvářejí okrajový tok s několika buňkami. Okolní plazmatický okrajový proud se stává posuvnou vrstvou, ve které se zdá, že krev proudí tekutěji. Hematokrit tak snižuje svůj vliv na periferní rezistenci v cévách pod 300 um. Třecí odpor v těchto nádobách je snížen.

Nemoci a nemoci

Červené krvinky mohou být ovlivněny změnami tvaru za různých okolností, které jim ztěžují axiální migraci v krevním toku. U různých typů anémie červené krvinky charakteristickým způsobem mění tvar. Rozdíly ve velikosti mezi jednotlivými erytrocyty hovoří o anémii.

Erythrocyty v alkoholismu často nabývají příliš velké podoby. Kromě většího průměru nad 10 μm mají větší objem, takže může být narušena jejich axiální migrace. Zatímco červené krvinky v alkoholismu si obvykle zachovávají normální základní tvar a stávají se pouze zvětšenými makrocyty, mohou při jiných nemocech zcela ztratit svůj základní tvar.

Erytrocyty, které jsou zvětšené a současně se jeví jako oválné, se označují jako megalocyty a vyskytují se především u příznaků nedostatku, jako je například vitamin B12 nebo nedostatek kyseliny listové.

Erytrocyty, které jsou příliš malé a mají průměr menší než sedm μm, mají snížený objem. Pokud jsou snížené krvinky jinak normální, je to obvykle způsobeno nedostatkem železa nebo thalassemií.

V mnoha formách anémie existují silné odchylky v základní formě, například srpkovitá anémie. Červené krvinky se někdy při anémii s nedostatkem železa transformují do tvaru prstence. Klubový, hruškový nebo mandlový tvar je přítomen u každé těžké anémie.

Roztrhané erytrocyty odpovídají schistocytům a mohou se objevit po použití umělých srdečních chlopní. Schistocyty také charakterizují transplantace a popáleniny kostní dřeně. Díky změnám tvaru ztrácí erytrocyty svoji pružnost. Průchod úzkými a zakřivenými cévami u erytrocytů se změnou tvaru již není snadný. Axiální migrace v krevním toku tak může být omezena změnami tvaru erytrocytů.

Vzhledem k tomu, že červené krvinky jsou tělem rozpoznávány jako vadné, jsou ve slezině intenzivněji rozkládány. Poté by měli kostní dřeň nahradit novými erytrocyty. Protože žádné dobře vytvořené erytrocyty nemohou být reprodukovány u různých symptomů a nemocí nedostatku, anémie přetrvává. Zvýšený rozklad červených krvinek lze odečíst z malého krevního obrazu.