Afterload odpovídá odporu, který působí proti kontrakci srdečního svalu, a tak omezuje vypuzování krve ze srdce. Následná zátěž srdce se zvyšuje například v souvislosti s hypertenzí nebo stenózou chlopně. Pro kompenzaci toho může srdeční sval hypertrofie a podpořit srdeční selhání.
Co je následné zatížení?
Srdce je sval, který pumpuje krev do krevního řečiště střídáním kontrakce a relaxace a podílí se tak na zásobování tělních tkání živinami, posly a kyslíkem.
Aby se omezilo vytlačování krve ze srdečních komor, působí tzv. Afterload proti kontrakcím srdečních komor. Všechny síly, které brání vytlačení krve ze srdečních komor do systému krevních cév, jsou shrnuty jako dodatečné zatížení. Komorový myokard má určité napětí ve stěně. Napětí stěny na začátku systoly (fáze ejekce krve) je třeba chápat jako následné zatížení srdce za fyziologických podmínek. Ve zdravém těle překonává napětí stěny komorového myokardu end-diastolický aortální tlak nebo plicní tlak a tak zahajuje ejekční fázi.
Dopad z hlediska napětí stěny dosahuje svého maxima krátce po otevření aortální chlopně.
Hodnota následného zatížení je určena jak arteriálním krevním tlakem, tak i tuhostí tepen. Posledně jmenovaný faktor se také nazývá soulad. Předpětí se musí odlišit od dodatečného zatížení. Odpovídá všem silám, které protahují kontraktilní svalová vlákna srdečních komor směrem ke konci diastoly (relaxační fáze srdečního svalu).
Funkce a úkol
Afterload je odpor, který musí levá komora překonat krátce po otevření aortální chlopně, aby vytlačila krev ze srdce. Napětí stěny na začátku systoly reguluje vypuzování krve. V medicíně je systole kontrakční fází srdce. Komorová systole sestává z napínací fáze a vypuzovací fáze (známé také jako vypuzovací fáze). Systole tedy slouží k vytlačení krve z atria do srdeční komory nebo z komory do cévního systému. Čerpací kapacita srdce tedy závisí na systole, přičemž dva systoly jsou přerušeny diastolou. Systole je kolem 400 ms při frekvenci kolem 60 / min.
Odpor, který má být překonán ve fázi vypuzování krve, je následná zátěž, přičemž síla na systolu závisí na objemu komory v souvislosti s takzvaným Frank-Starlingovým mechanismem. Objem mrtvice srdce také vyplývá z periferního odporu. Frank Starlingův mechanismus odpovídá vztahům mezi výplní a vypuzováním srdce, které přizpůsobují aktivitu srdce krátkodobým výkyvům tlaku a objemu a umožňují oběma komorám srdce vypuzovat stejný objem mrtvice.
Pokud se například předpětí zvýší, což má za následek zvětšený koncový diastolický plnící objem komory, mechanismus Frank-Starling posune referenční bod na relaxační křivce doprava. Takže křivka maximální podpory se posune doprava. Zvýšené plnění umožňuje větší izobarické a izovolumetrické maxima. Ejektovaný objem mrtvice se zvyšuje a konečný systolický objem se mírně zvyšuje.
Zvýšení předpětí zvyšuje práci objemu a tlaku srdce. Následné zatížení se zvyšuje. Tato zvýšená odolnost vůči vymrštění závisí na středním aortálním tlaku. Se zvýšeným následným zatížením musí srdce dosáhnout vyššího tlaku až do otevření kapesního ventilu během napínací fáze. V důsledku zvýšené kontrakční síly se objem mrtvice a koncový systolický objem snižují. Současně se zvyšuje end-diastolický objem. Následná kontrakce zase zvyšuje předpětí.
Nemoci a nemoci
Klinicky se krevní tlak obvykle používá k odhadu následného zatížení nebo napětí stěny. Stanovení krevního tlaku na začátku vylučovací fáze na myokardu (srdečním svalu) umožňuje pouze aproximaci skutečných hodnot po zátěži. Přesné stanovení impedance není možné. Dopad v každodenní klinické praxi se také přibližně odhaduje pomocí transesofageální echokardiografie.
Při srdeční nedostatečnosti již systolická síla srdečního svalu nesouvisí s objemem diastolické náplně podle potřeby. V důsledku toho již krevní tlak nereaguje na stresové situace přiměřeně. Tento jev zpočátku charakterizuje srdeční nedostatečnost závislou na cvičení, která se postupem času může stát nedostatečnou odpočinkem. V případě výrazného srdečního selhání již není možné udržovat krevní tlak v klidu a nastavenou srdeční hypotenzi, tj. Ztrátu tónu. Naproti tomu hypertenze ve smyslu zvýšeného tónu zvyšuje afterload. Srdce musí zvýšit svůj vyhazovací výkon s takovým zvýšením tónu, ale tento požadavek splňuje, pouze pokud jsou jeho možnosti rozvoje energie dostatečné. Při koronárních srdečních onemocněních působí zásobování kyslíkem a při kardiomyopatii svalová síla jako omezující faktor. Příliš vysoká následná zátěž doprovází četné srdeční choroby.
Zvýšení afterloadu lze do určité míry regulovat léky. Blokátory AT1 jsou například považovány za terapeutické reduktory afterloadu. Inhibitory ACE, diuretika a nitroglycerin snižují předpětí i následné zatížení. Kromě toho arteriální vazodilatátory, jako jsou antagonisté vápníku typu dihydropyridinu, mohou snížit zátěž srdce. Vasodilatory uvolňují vaskulární svaly a zvětšují lumen cév. Inhibitory ACE zase snižují krevní tlak, čímž snižují zátěž srdce. Proto se často používají k léčbě srdečního selhání, ale používají se také při srdečních onemocněních. Blokátory AT1 jsou kompetitivními inhibitory a působí selektivně na tzv. AT1 receptor, kde antagonizují kardiovaskulární účinek angiotensinu II. Především snižují krevní tlak a odpovídajícím způsobem snižují následné zatížení.
Afterload se zvyšuje nejen prostřednictvím hypertenze, ale také v souvislosti se stenózou chlopně. Podle Laplaceova zákona se komorová muskulatura zvyšuje, aby kompenzovala chronicky zvýšenou dodatečnou zátěž, aby proti-regulovala a snížila zvýšené napětí stěny. V důsledku toho se může postižená komora rozšířit, což zase vede k srdečnímu selhání.
