Z Baylissův efekt udržuje krevní tok do orgánů jako je mozek a ledviny konstantní i přes denní výkyvy krevního tlaku. Při zvýšených hodnotách tlaku vyvolává účinek vazokonstrikci cévních svalů. Poruchy Baylissova efektu vedou k přetrvávající hyperémii a tvorbě otoků v extracelulárním prostoru.
Co je Baylissův efekt?
Hodnoty krevního tlaku podléhají kolísání každý den. Přes tyto výkyvy musí být průtok krve orgánů udržován konstantní. Baylissův efekt přispívá k neustálému udržování krevního toku orgánů. Tato myogenní autoregulace byla poprvé popsána britským fyziologem Baylissem a odpovídá kontrakční reakci krevních cév, která udržuje stálost průtoku krve v orgánech a tkáních jako součást místní kontroly v krevním řečišti.
Krevní cévy jsou vybaveny hladkými svaly. Když se krevní tlak změní, vaskulární svalové buňky reagují na novou situaci buď stahováním, nebo relaxací. Aktivace mechanicky citlivých receptorů v krevních cévách je považována za molekulární příčinu Baylissova efektu. Baylissův efekt nakonec odpovídá variantě oběhové regulace, která je nezávislá na autonomním nervovém systému a jeho nervových vláknech. I když účinek lze prokázat na ledviny, gastrointestinální trakt a mozek, zdá se, že tento jev nehraje roli v kůži a plicích.
Funkce a úkol
Když se krevní tok v malých tepnách nebo arteriol zvyšuje v důsledku zvýšených hodnot krevního tlaku, vyvolává to vazokonstrikci.Jedná se o kontrakci hladkých cévních svalů, která v tomto případě odpovídá reakci na tlakový stimul, a lze ji tedy v nejširším slova smyslu označit jako reflex. Mechanoreceptory v cévách registrují změnu tlaku a vyvolávají vazokonstrikci. To zvyšuje odpor proudění v postižených cévách. Proud krve v oblasti zásobování cév zůstává konstantní i přes kolísání krevního tlaku.
Jakmile mechanoreceptory v cévách znovu zaregistrují nižší hodnoty krevního tlaku, a tím zaregistrují snížení průtoku krve, zahájí se vazodilatace. Svaly cév se opět uvolňují na svůj bazální tón. Tímto způsobem Baylissův efekt udržuje průtok krve do ledvin, gastrointestinálního traktu a mozku do značné míry konstantní a reguluje hodnoty v těchto oblastech těla relativně autonomně.
Baylissův efekt ukazuje účinnost při hodnotách systolického krevního tlaku 100 až 200 mmHg. Účinek je založen na molekulárních mechanismech. Arterie a arterioly s Baylissovým efektem mají ve svých stěnách mechanicky citlivé kationtové kanály. Když jsou tyto kationtové kanály otevřeny, ionty vápníku proudí do svalových buněk a tvoří komplex s proteinem kalmodulinem.
Když se váže na komplex, aktivuje se enzym kináza lehkého řetězce myosinu. Když dojde k fosforylaci ve smyslu interkonverze této kinázy, aktivuje se motorický protein myosin II. Tento motorický protein umožňuje kontrakci buněk hladkého svalstva cév.
Pro každou svalovou kontrakci se musejí vlákna myosinu a Atkinu ve svalech proklouznout. Myosin II se podílí na tomto hnutí, protože je zodpovědný za vazebné místo k atkinskému vláknu svalů.
Baylissův efekt je druh oběhové regulace, který funguje nezávisle na vegetativní inervaci krevních cév. I když je vegetativní spojení přerušeno přerušením zásobujících nervů, zůstává Baylissův efekt zachován. Mechanismus může být blokován pouze použitím antispasmodik, jako je papaverin, které uvolňují vaskulární svalové buňky.
Nemoci a nemoci
Přerušení nebo dokonce zrušení Baylissova efektu může mít pro organismus vážné následky. Výsledkem může být například trvalá hyperémie orgánů v postižené oblasti zásobování. Hyperémie jsou zvýšený průtok krve do určité tkáně nebo orgánu, což může být způsobeno expanzí zásobujících krevních cév v rámci vazodilatace. Hyperémie je obvykle doprovodným příznakem zánětu a je obvykle způsobena lokálně uvolňovanými mediátory. Kromě toho je hyperémie často spojena s ischemií, která může způsobit ztrátu svalového tonusu a související snížení napětí stěny v cévách.
Zrušení Baylissova efektu může vést k přenosu tekutiny do jednotlivých orgánových struktur v důsledku výsledné hyperémie v určité oblasti zásobování. To může vést k mimobuněčnému edému. Edému předchází únik tekutiny z cév, který se nakonec hromadí v intersticiálním prostoru. Vzniku otoků vždy předchází změna pohybu tekutin mezi intersticiem a kapilárami. Zásady Starlingovy rovnice hrají hlavní roli pro výtok tekutiny.
Kromě hydrostatického tlaku krevních kapilár hraje roli i onkotický vaskulární tlak mezi kapilárami a intersticiálním prostorem. Hydrostatický a onkotický tlak působí proti sobě. Zatímco hydrostatický tlak způsobuje únik vody do intersticiálního prostoru, onkotický tlak váže tekutinu uvnitř kapilár. Obě síly jsou obvykle přibližně v rovnováze.
Edém se může vyvíjet pouze v souvislosti s odchylkami hodnot tlaku, které již nejsou vyvážené. K takovýmto abnormálním hodnotám tlaku dochází například v případě selhání Baylissova efektu. Protože je zejména iontový kanál TRPC6 zapojen do Baylissova efektu, mohou mutace v genu, který jej kóduje, způsobit poruchy tohoto účinku. Mezitím například byla vzácná dědičná onemocnění ledvin vystopována zpět k mutaci genu TRPM6. Mutace mohou změnit protein v iontovém kanálu natolik, že již nefunguje. Výsledkem je nedostatek hořčíku a snížená dodávka vápníku v buňkách.
