Systém renin-angiotensin-Aldosteron řídí rovnováhu solí a vody v lidském těle a do určité míry také reguluje krevní tlak. V tomto kontrolním cyklu jsou zapojeny různé orgány, hormony a enzymy.
Co je systém Renin-Angiotensin-Aldosteron?
Systém renín-angiotensin-aldosteron (RAAS) je kaskáda, která reguluje vodní rovnováhu a slanou rovnováhu lidí. Krevní tlak je také nepřímo ovlivňován. Plíce, játra a ledviny jsou zapojeny do kontrolního obvodu systému renin-angiotensin-aldosteron. Poruchy v systému renin-angiotensin-aldosteron mohou vést k vysokému krevnímu tlaku. V RAAS se také používají různá léčiva pro regulaci krevního tlaku.
Na začátku kontrolní smyčky je hormonem podobný enzym renín. To se děje v ledvinách. Renin štěpí prohormon angiotensinogen na angiotensin I. Angiotensinogen je syntetizován v játrech. Angiotensin I je zase přeměňován na angiotensin II angiotensin konvertujícím enzymem (ACE), který se tvoří v plicích. Angiotensin II působí na různé cílové struktury. Způsobuje také uvolňování hormonu aldosteronu.
Funkce a úkol
Hormon renín je produkován v juxtaglomerulárním aparátu ledvin. Tato struktura se skládá z různých specializovaných buněk a měří na jedné straně krevní tlak v určitých cévách ledvinových tělísek a na druhé straně obsah soli v moči v močových trubičkách.
Juxtaglomerulární aparát také reaguje na informace z autonomního nervového systému a na různé hormony. Při sníženém průtoku krve do krevního řečiště dochází ke zvýšenému uvolňování reninu. Snížený krevní tlak v ledvinách, snížená koncentrace stolní soli v moči a aktivace sympatického systému také vedou ke zvýšenému uvolňování reninu.
Renin působí v těle jako enzym štěpící bílkoviny. Může tak z angiotensinogenu udělat angiotensin I. To se zase přemění na angiotensin II. Angiotensin II zpočátku způsobuje kontrakci malých krevních cév (kapilár a arteriol). Tato vazokonstrikce okamžitě zvyšuje krevní tlak.
Angiotensin II také způsobuje zúžení krevních cév v ledvinách. Toto postihuje hlavně cévy, které vedou od ledvinových tělísek. To zvyšuje krevní tlak a cévní rezistenci v ledvinách. Účelem tohoto mechanismu je udržovat filtrační kapacitu ledvin, i když je snížen průtok krve ledvinami.
Angiotensin II také působí na nadledvinky. Stimuluje nadledviny k uvolňování hormonu aldosteronu. Aldosteron vede ke zvýšenému transportu sodíku zpět z moči do krve. Sodík s sebou vždy táhne vodu, takže se zvyšuje nejen obsah soli v krvi, ale také objem krve. V důsledku toho se také zvyšuje krevní tlak.
V hypofýze způsobuje angiotensin II uvolňování antidiuretického hormonu (ADH). Toto je také známé jako vasopressin kvůli jeho vazokonstrikčnímu účinku. Vede však nejen k vazokonstrikci, ale také ke sníženému vylučování vody močí. Výsledkem je opětné zvýšení krevního tlaku.
V centrálním nervovém systému (CNS) různé hormony vyvolávají hlad po soli a pocit žízně. Všechny mechanismy společně vedou ke zvýšení obsahu soli a vody v těle. To zvyšuje objem krve a nakonec i krevní tlak.
Systém renin-angiotensin-aldosteron je regulován negativní zpětnou vazbou. Vysoký krevní tlak a vyšší hladina angiotensinu II a aldosteronu inhibují uvolňování reninu a tím také zabraňují kaskádě.
Nemoci a nemoci
Systém renin-angiotensin-aldosteron nabývá patologického významu u stenóz renálních tepen, při srdečním selhání nebo při pokročilém onemocnění jater.
Stenóza renální tepny způsobuje zúžení renální tepny. Většinou je toto zúžení způsobeno arteriosklerózou. Tato stenóza vede k drastickému zvýšení krevního tlaku. Zde se mluví o renální hypertenzi. Příčinou tohoto vysokého krevního tlaku je tzv. Mechanismus zlatých listů. Pokud je průtok krve do ledvin snížen, uvolňuje se více reninu. Je aktivován systém renin-angiotensin-aldosteron. To zvyšuje krevní tlak, ale krev se nemůže dostat do ledvinových cév kvůli stenóze. V důsledku toho se renín stále uvolňuje, protože juxtaglomerulární aparát v ledvinách stále měří krevní tlak, který je příliš nízký. Ostatní cévy v těle trpí tlakovou zátěží. K renální hypertenzi obvykle dochází, když je více než 75% průměru tepny blokováno stenózou.
Při srdeční nedostatečnosti a také při jaterní cirhóze se hypovolemie vyskytuje v pozdějších stádiích. I zde aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron zvyšuje krevní tlak. Dočasně to vede k úspěchu. Z dlouhodobého hlediska však zvýšení krevního tlaku vede ke stresu a poškozuje orgány.
Protože systém renin-angiotensin-aldosteron hraje důležitou roli při regulaci krevního tlaku, je také cílem mnoha léků proti vysokému krevnímu tlaku. Známé inhibitory ACE inhibují angiotensin konvertující enzym (ACE). Tím se zabrání tvorbě angiotensinu II. Kaskae náhle končí, nedochází ke zvýšení krevního tlaku.
Alternativně může být účinek angiotensinu II blokován léky na krevní tlak. K tomu se používají takzvané blokátory receptoru angiotensinu nebo antagonisté AT1. Naproti tomu inhibitory renínu přímo inhibují uvolňování renínu. Tím se zastaví celá řídicí smyčka ještě předtím, než k ní dojde.
Antagonisté Aldosteronu inhibují uvolňování antidiuretického hormonu a hormonu aldosteronu. To může také snížit vysoký krevní tlak.
