Konverzní fáze je konečná fáze léčení sekundární zlomeniny pěti fází. Současná aktivita osteoklastů a osteoblastů odstraňuje starou kostní hmotu a vytváří novou kostní hmotu. U osteoporózy je narušena aktivita osteoblastů a osteoklastů.
Co je fáze převodu?
Úplné dělení kosti nepřímou nebo přímou silou je také známé jako zlomenina. Když se kost zlomí, vytvoří se dva nebo více fragmentů, které lze obvykle terapeuticky dát dohromady dohromady.
Zlomeniny kostí jsou buď přímo primární, nebo nepřímo zlomeniny. V případě přímých faktur jsou konce přerušení přímo vedle sebe. Na druhé straně jsou nepřímé zlomeniny charakterizovány mezerou mezi konci zlomeniny. Hojení zlomenin je primární nebo sekundární, v závislosti na typu zlomeniny. Během hojení sekundárních zlomenin se tvoří viditelný kalus, také známý jako kostní jizva.
K hojení sekundárních zlomenin dochází v pěti fázích. Po poranění a zánětlivé fázi následuje fáze granulace a kalení kalu. Na konci hojení sekundárních zlomenin je tzv. Remodelační fáze, která spočívá v modelování a remodelaci. Kosti rostou stejně, jako se rozkládají. Tímto způsobem se v těle udržuje stabilní kosterní systém, i když se zlomeniny dobře zahojily.
Funkce a úkol
Červené modelování kostní tkáně se používá k vytvoření nové kostní tkáně ak odstranění staré kostní tkáně. Tento proces je relevantní pro léčení nepřímých zlomenin. Děje se však také v těle nezávisle na zlomeninách kostí, aby se přizpůsobily kostní struktury zátěži.
Kromě osteoklastů jsou do procesu zapojeny i osteoblasty. Osteoklasty jsou buňky s více jádry. Vznikají fúzí mononukleárních prekurzorových buněk v kostní dřeni a jsou součástí mononukleárního fagocytárního systému. To z nich dělá jednu z buněk retikulární pojivové tkáně. Jejich úkoly spočívají především v rozkladu kostní hmoty.
Na druhé straně je tvorba kosti prováděna osteoblasty. Tyto buňky pocházejí z nediferencovaných buněk mezenchymu, a proto jsou embryonálními pojivovými tkáňovými buňkami. Připevňují se na kosti jako vrstvy kůže a tvoří tak základ pro novou kostní hmotu. Tato základní struktura je také známá jako kostní matrice a je vytvářena vylučováním kolagenu typu 1 a fosforečnanů vápenatých nebo uhličitanů vápenatých v intersticiálním prostoru.
Během tvorby kostí se osteoblasty stávají kostrou osteocytů bez schopnosti dělit se. Tato struktura mineralizuje a je plná vápníku. Síť osteocytů je uložena v nově vytvořené kosti.
Jako opravný mechanismus remodelační fáze minimalizuje opotřebení kostí a udržuje stabilní a funkční kostru. Strukturální poškození způsobené každodenním stresem je opraveno remodelací a mikrostruktura kosti je přizpůsobena podmínkám stresu. Při léčení zlomenin hraje remodelace roli především ve formě remodelačních prací na kalusu. Proces restrukturalizace vytváří plně odolnou kost.
Osteoklasty během remodelace štěpí kostní matrici a osteoblasty vytvářejí novou kostní látku prostřednictvím osteoidu ve stádiu stádia. Osteoklasty se kopí do kostní matrice pomocí lytických enzymů, jako je kathepsin K, MMP-3 a ALP, kde vytvářejí resorpční lacuny. V polích přibližně 50 buněk vylučují osteoblasty nový skelet. V dalším průběhu je tato kolagenová báze kalcifikována, což vede ke stabilní kosti. Procesy přeměny pravděpodobně podléhají nadřazenému systému řízení, který je také známý jako vazba. Přesné regulační mechanismy remodelace nejsou dosud známy.
Nemoci a nemoci
Přestavba hraje roli u nemocí, jako je osteoporóza u starších osob. S touto chorobou se hustota kostí snižuje. U osteoporózy se kostní látka rozkládá příliš rychle. Osteoblasty sotva udržují krok s vývojem nové látky. Pacienti jsou tak náchylnější ke zlomeninám. Kromě kolapsů obratlů se často vyskytují zlomeniny stehenních kloubů v blízkosti kyčelního kloubu, zlomeniny paprsků v blízkosti zápěstí a zlomeniny hlavy humeru. Zlomeniny pánve jsou také častým příznakem osteoporózy.
Nejčastější příčinou osteoporózy je nedostatečné hromadění kostní hmoty během prvních tří desetiletí života. Až do věku asi 30 let se kostní látka neustále zvyšuje díky aktivitě osteoblastů. Zdravý člověk staví v prvních třech desetiletích života tolik kostní hmoty, že zvýšené rozkladné práce v pozdějších desetiletích života nezpůsobují žádné komplikace.
Mohou existovat různé důvody, proč si pacienti s osteoporózou v dřívějších desetiletích života vytvořili příliš málo kostní hmoty. Například strava může hrát roli. Dalšími možnými příčinami jsou zánětlivá nebo hormonální onemocnění.
Osteoporóza není jediné onemocnění, které může způsobit problémy při modelování a remodelaci. Procesy osteoklastů nebo osteoblastů mohou např. být také geneticky poškozen. Například u pycnodysostózy je aktivita osteoklastů značně snížena. Totéž platí pro polycystickou lipomembranózní osteodysplasii nebo Nasu-Hakola nemoc.
Zvýšená aktivita osteoklastů je přítomna u hyperparatyreózy, Pagetovy choroby nebo aseptické kostní nekrózy. Reumatoidní artritida, osteogeneze imperfecta nebo obrovské buněčné nádory mohou také způsobit nadměrnou aktivitu.
Na druhé straně hrají roli v růstu kostí zejména regulované aktivity osteoblastů. Degenerace osteoblastů může například způsobit osteoblastomy a tedy typ rakoviny kostí.
